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MET alterations (exon 14 skipping or amplification)

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IDBIO-MET
TipoBiomarcador
Aliaces
MET alterationsMET amplificationMET ex14METex14Альтерації MET (пропуск екзону 14 або амплифікація)
Situaciónreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
EnfermedadesDIS-GASTRIC DIS-HCC DIS-NSCLC DIS-RCC
FuentesSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Datos sobre biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalles de la mutación{"functional_impact": "Loss of CBL-mediated ubiquitination (ex14) or constitutive HGF-independent signaling (amplification)", "gene": "MET", "gene_hugo_id": "HGNC:7029", "hotspots": ["exon 14 skipping (MET ex14 / METex14, splice-site disruption around exon 14)", "MET amplification (high-level: GCN ≥10 or MET/CEP7 ≥4)"], "variant_type": "splice / amplification"}
Medición
MétodoNGS de tejido tumoral (DNA + panel de ARN preferido para ex14) O NGs de ctDNA O PESCA (amplificación) O IHC
Unidadescategórico (ex14: positivo/negativo); relación número de copia (amplificación)
Requisito de sensibilidadARN-NGS preferido para ex14 para capturar variantes de empalmes fuera de los puntos de contacto; FISH para amplificación (MET/CEP7 ≥4 = alto)
Productos químicos y químicosBIO-EGFR-MUTATION

Notas

El MET ex14 se produce en ~3–4% de adenocarcinoma NSCLC; enriquecido en pacientes mayores, histología sarcomatóide. Capmatinib (GEOMETRY mono-1) y tepotinib(VISION) están aprobados para el NSCCL avanzado ex14 positivo. La amplificación MET de alto nivel (GCN ≥10) impulsa un subconjunto de HCC y RCC papilar y es un mecanismo de resistencia accionable en el NscLC mutante EGFR que progresa con osimertinib.

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