OpenOnco
UA EN

Onco Wiki / Біомаркер

FLT3 F691L gilteritinib-resistance gatekeeper mutation

Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.

IDBIO-FLT3-F691L
ТипБіомаркер
Синоніми
FLT3 F691L gatekeeper resistance mutationFLT3 F691L — gatekeeper-мутація резистентності до гілтеритинібуFLT3 gatekeeperFLT3 p.F691LFLT3-ITD F691L
Статуспереглянуто 2026-04-27 | очікує клінічного підпису
ХворобиНе вказано
ДжерелаSRC-ADMIRAL-PERL-2019 SRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025

Дані про біомаркер

Тип біомаркераgene_mutation
Деталі мутації{"exon": "14", "functional_impact": "acquired gatekeeper resistance to FLT3 inhibitors (gilteritinib, quizartinib, midostaurin); typically emerges on top of pre-existing FLT3-ITD", "gene": "FLT3", "gene_hugo_id": "HGNC:3765", "hgvs_protein": "p.F691L", "variant_type": "missense"}
Вимірювання
MethodTargeted NGS panel (FLT3-resistance panel) at FLT3-inhibitor failure / relapse; ddPCR for known F691L allele monitoring
Unitscategorical (positive | negative); VAF % when reported by NGS
Sensitivity requirementSubclonal emergence common — NGS sensitivity ~1-2% VAF preferred for early detection
Пошук клінічної застосовності{"gene": "FLT3", "variant": "F691L"}
Пов’язані біомаркериBIO-FLT3-ITD BIO-FLT3-D835 BIO-NPM1

Нотатки

FLT3 gatekeeper mutation analogous to BCR::ABL1 T315I, EGFR T790M, and ALK L1196M. Almost always emerges on top of pre-existing FLT3-ITD (rarely de novo). Most clinically relevant as acquired resistance to gilteritinib in relapsed/refractory FLT3-mut AML — the dominant on-target mechanism per ADMIRAL (Perl 2019, NEJM) post-progression series and several real-world cohorts. F691L also reduces quizartinib activity (originally a type-II FLT3 inhibitor with even narrower resistance profile) and midostaurin. No commercially available FLT3 inhibitor reliably overcomes F691L; clinical trials of next-generation FLT3 inhibitors (FF-10101, MAX-40279) and combination strategies (FLT3i + venetoclax, FLT3i + hypomethylator) are the current investigational options. Detection at gilteritinib relapse → route to alloSCT (if not already done), trial enrollment, or venetoclax-based salvage.

Де використовується

У YAML-корпусі не знайдено зворотних посилань.