OpenOnco
UA EN

Onco Wiki / Біомаркер

FLT3 tyrosine kinase domain (TKD) mutation

Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.

IDBIO-FLT3-D835
ТипБіомаркер
Синоніми
FLT3 D835FLT3 I836FLT3-TKDFLT3-TKD (D835 / I836)Мутація тірозінкіназного домену FLT3 (TKD)
Статуспереглянуто 2026-04-27 | очікує клінічного підпису
ХворобиDIS-AML
ДжерелаSRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025 SRC-RATIFY-STONE-2017

Дані про біомаркер

Тип біомаркераgene_mutation
Деталі мутації{"exon": "20 (activation loop)", "functional_impact": "Constitutive FLT3 kinase activation via activation-loop conformational change", "gene": "FLT3", "gene_hugo_id": "HGNC:3765", "hotspots": ["D835Y", "D835V", "D835H", "D835E", "I836 deletion / substitution"], "variant_type": "missense"}
Вимірювання
MethodPCR + EcoRV restriction digest (classical) OR NGS panel
Unitscategorical (positive/negative); VAF reported
Sensitivity requirementRapid TAT preferred at AML diagnosis; type-II FLT3 inhibitors (quizartinib) less active against TKD vs type-I (gilteritinib, midostaurin)
Пошук клінічної застосовності{"gene": "FLT3", "variant": "D835Y"}
Пов’язані біомаркериBIO-FLT3-ITD BIO-NPM1

Нотатки

Частота ~7–10% при ГМЛ; може співіснувати з FLT3-ITD. Інгібітори FLT3 типу I (мідостаурин, гілтеритиніб, crenolanib) пригнічують як ITD, так і TKD; інгібітори типу II (квізартиніб, сорафеніб) зв'язуються лише з неактивною конформацією кінази і є менш ефективними щодо мутації D835. Мутація FLT3-TKD також є механізмом набутої резистентності до інгібіторів типу II під час терапії. ELN-2022 відносить FLT3-TKD без супутнього ITD до групи проміжного ризику (знижено з несприятливого порівняно з попередньою класифікацією).

Де використовується

Біомаркер

Клінічна застосовність