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Mutação do domínio da tirosina- quinase (TKD) FLT3

Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.

IDBIO-FLT3-D835
TipoBiomarcador
Alegais
FLT3 D835FLT3 I836FLT3-TKDFLT3-TKD (D835 / I836)Мутація тірозінкіназного домену FLT3 (TKD)
Estadoreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
DoençasDIS-AML
FontesSRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025 SRC-RATIFY-STONE-2017

Fatos de biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalhes da mutação{"exon": "20 (activation loop)", "functional_impact": "Constitutive FLT3 kinase activation via activation-loop conformational change", "gene": "FLT3", "gene_hugo_id": "HGNC:3765", "hotspots": ["D835Y", "D835V", "D835H", "D835E", "I836 deletion / substitution"], "variant_type": "missense"}
Medição
MétodoPCR + Restrição EcoRV digestiva (clásica) ou painel NGS
Unidadescategórico (positivo/negativo); FAV relatado
Requisito de sensibilidadeRapid TAT preferred at AML diagnosis; type-II FLT3 inhibitors (quizartinib) less active against TKD vs type-I (gilteritinib, midostaurin)
Procura de ação{"gene": "FLT3", "variante":"D835Y"}
Biomarcadores relacionadosBIO-FLT3-ITD BIO-NPM1

Notas

~7–10% of AML; can co-occur with FLT3-ITD. Type-I FLT3 inhibitors (midostaurin, gilteritinib, crenolanib) inhibit both ITD and TKD; type-II (quizartinib, sorafenib) bind only inactive conformation and are less effective against D835. FLT3-TKD also acts as a resistance mechanism to type-II inhibitors during therapy. ELN-2022 classifies FLT3-TKD without ITD as intermediate-risk (revised down from adverse).

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Relevância terapêutica

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