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MET-Änderungen (exon 14 Überspringen oder Verstärkung)

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IDBIO-MET
ArtBiomarker
Aliase
MET alterationsMET amplificationMET ex14METex14Альтерації MET (пропуск екзону 14 або амплифікація)
Statusreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
ErkrankungenDIS-GASTRIC DIS-HCC DIS-NSCLC DIS-RCC
QuellenSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Biomarker-Fakten

Biomarker-Typgene_mutation
Angaben zur Mutation{"functional_impact": "Loss of CBL-mediated ubiquitination (ex14) or constitutive HGF-independent signaling (amplification)", "gene": "MET", "gene_hugo_id": "HGNC:7029", "hotspots": ["exon 14 skipping (MET ex14 / METex14, splice-site disruption around exon 14)", "MET amplification (high-level: GCN ≥10 or MET/CEP7 ≥4)"], "variant_type": "splice / amplification"}
Messung
VerfahrenTumor-Gewebe-NGS (DNA + RNA-Panel bevorzugt für ex14) ODER ctDNA NGS ODER FISH (Verstärkerung) oder IHC-Screening
Einheitenkategorisch (ex14: positiv/negativ); Kopienzahlverhältnis (Verstärkung)
SensitivitätsanforderungRNA-NGS bevorzugt für ex14 zur Erfassung von Spleiß-Site-Varianten außerhalb von Hotspots; FISH zur Verstärkung (MET/CEP7 ≥4 = hoch)
Verwandte BiomarkerBIO-EGFR-MUTATION

Anmerkungen

MET ex14 tritt bei ~3–4% des NSCLC-Adenokarzinoms auf; angereichert bei älteren Patienten, sarkomatoide Histologie. Capmatinib (GEOMETRY mono-1) und Tepotinib(VISION) sind für ex14-positive fortgeschrittene NSClc zugelassen. Hochgradige MET-Verstärkung (GCN ≥10) treibt eine Teilmenge von HCC und papillary RCC an und ist ein reaktionsfähiger Widerstandsmechanismus im EGFR-mutanten NSCLA, der auf Osimertinib fortschreitet (Combine Osimertinib + Savolitinib in Studien).

Verwendet von

Therapeutische Relevanz

Biomarker

Anwendungsgebiet

Fragebogen

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