MET Verstärkung / Überexpression in HCC hat biologische Begründung (HGF/MET Autokrin loo...
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| ID | BMA-MET-AMP-HCC |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-HCC |
| Quellen | SRC-AASLD-HCC-2023 SRC-CIVIC SRC-NCCN-HCC-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-MET |
|---|---|
| Variante | Verstärkung / Überexpression |
| Erkrankung | DIS-HCC |
| ESCAT-Stufe | IIIA |
| Empfohlene Kombinationen | Einschreibung in klinische Studien (Basket / MET-gezielt) |
| Zusammenfassung der Beweise | MET Verstärkung / Überexpression im HCC hat biologisches Verständnis (HGF/MET Autokrin-Schleife in der Untergruppe HCC). Tivantinib (MET-high IHC) scheiterte Phase 3 (METIV-HCC, Rimassa 2018). Keine zugelassene MET-gezielte Therapie in HCC; die Aktivität in Körben war bescheiden. |
Anmerkungen
ESCAT IIIA (Ziel validiert in einem anderen Tumor, kein klinischer Nachweis in HCC). OncoKB Level 4 (mit biologischen Nachweisen). Standard 1L HCC bleibt Atezolizumab + Bevacizumab unabhängig vom MET-Status.
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