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FLT3-Tyrosinkinase-Domäne (TKD)-Mutation

Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.

IDBIO-FLT3-D835
ArtBiomarker
Aliase
FLT3 D835FLT3 I836FLT3-TKDFLT3-TKD (D835 / I836)Мутація тірозінкіназного домену FLT3 (TKD)
Statusreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
ErkrankungenDIS-AML
QuellenSRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025 SRC-RATIFY-STONE-2017

Biomarker-Fakten

Biomarker-Typgene_mutation
Angaben zur Mutation{"exon": "20 (activation loop)", "functional_impact": "Constitutive FLT3 kinase activation via activation-loop conformational change", "gene": "FLT3", "gene_hugo_id": "HGNC:3765", "hotspots": ["D835Y", "D835V", "D835H", "D835E", "I836 deletion / substitution"], "variant_type": "missense"}
Messung
VerfahrenPCR + EcoRV Beschränkung verdauen (klassisch) ODER NGS-Panel
Einheitenkategorisch (positiv/negativ); VAF berichtet
SensitivitätsanforderungSchnelles TAT-Verfahren bevorzugt bei AML-Diagnostik; Typ-II-FLT3-Inhibitoren (Quizartinib) weniger aktiv gegen TKD gegen Typ-I (Gilteritinib, Midostaurin)
Nachschlagewerk für die Aktionsfähigkeit{"gene": "FLT3", "variant":"D835Y"}
Verwandte BiomarkerBIO-FLT3-ITD BIO-NPM1

Anmerkungen

~7–10% of AML; can co-occur with FLT3-ITD. Type-I FLT3 inhibitors (midostaurin, gilteritinib, crenolanib) inhibit both ITD and TKD; type-II (quizartinib, sorafenib) bind only inactive conformation and are less effective against D835. FLT3-TKD also acts as a resistance mechanism to type-II inhibitors during therapy. ELN-2022 classifies FLT3-TKD without ITD as intermediate-risk (revised down from adverse).

Verwendet von

Therapeutische Relevanz

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