FLT3-F691L ist eine Gatekeeper-Mutation, die unter selektivem Druck von FLT3-TKI (Gilteritin...
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BMA-FLT3-F691L-AML |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-AML |
| Quellen | SRC-ADMIRAL-PERL-2019 SRC-CIVIC SRC-ELN-AML-2022 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-FLT3-D835 |
|---|---|
| Variante | F691L Gatekeeper-Resistenzmutation (nach FLT3i) |
| Erkrankung | DIS-AML |
| ESCAT-Stufe | IIA |
| Empfohlene Kombinationen | salvage chemo + allo-SCT (preferred when fit), clinical trial (next-gen FLT3i, crenolanib, FF-10101), venetoclax + azacitidine (off-label salvage) |
| Kontraindizierte Monotherapie | Gilteritinib (Kreuzresistenz F691L), Quizartinib (CreuzesistenzF691l) |
| Zusammenfassung der Beweise | FLT3-F691L ist eine Gatekeeper-Mutation, die unter selektivem Druck von FLT3-TKI (Gilteritinib, Quizartinib) auftritt. Konfidenz gegen die meisten aktuellen FLT 3i. Crenolanib (Untersuchungstyp-I) und die nächsten FLT-3i behalten die partielle Aktivität. Keine zugelassene gezielte Option — klinische Studieneinschreibung oder -rettung Chemo + allo-SCT. |
Anmerkungen
ESCAT IIA (resistance biomarker — guides what NOT to use). OncoKB Level R1. Cell intentionally uses BIO-FLT3-D835 as biomarker_id because F691L is a TKD/kinase-domain mutation captured under the FLT3-D835 / TKD entity per the cherry-picked BIO file (no separate F691L biomarker). variant_qualifier disambiguates. Clinical use: trigger ctDNA / BM rebiopsy at gilteritinib failure to detect F691L vs D835 emergence.
Verwendet von
Therapeutische Relevanz
BMA-FLT3-ITD-AML-RR- FLT3-ITD bei rezidivierter/refraktärer AML: Gilteritinib-Monotherapie überlegen gegenüber...