Onco Wiki / Biomarker

EGFR C797S Resistenzmutation

Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.

IDBIO-EGFR-C797S
ArtBiomarker
Aliase
EGFR C797S — мутація резистентностіEGFR exon 20 C797SEGFR p.C797S
Statusreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
ErkrankungenDIS-NSCLC
QuellenSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-MARIPOSA2-PASSARO-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Biomarker-Fakten

Biomarker-Typgene_mutation
Angaben zur Mutation{"exon": "20", "functional_impact": "acquired resistance to 3rd-generation EGFR-TKI (osimertinib); covalent-binding cysteine residue lost", "gene": "EGFR", "hgvs_coding": "c.2390G>C", "hgvs_protein": "p.C797S", "variant_type": "missense"}
Messung
VerfahrenctDNA NGS (bevorzugt für die Re-Biopsie bei Osimertinib-Progression) ODER Wiederholungstumor-Biosen-NGS
Einheitencategorical (positive | negative); VAF % when available
SensitivitätsanforderungVAF ≥ 1 % (cfDNA) oder irgendeiner (Gewebe); cis vs trans T790M+C797S-Konfiguration muss gemeldet werden, wenn beide vorhanden sind
Nachschlagewerk für die Aktionsfähigkeit{"gene": "EGFR", "variant":"C797S"}
Verwandte BiomarkerBIO-EGFR-T790M BIO-EGFR-EXON19-DELETION BIO-EGFR-L858R BIO-EGFR-MUTATION

Anmerkungen

Erworbene Resistenzmutation gegen EGFR-TKI der 3. Generation (Osimertinib) — das C797 Cystein ist der kovalent-bindende Rückstand für Osimertinib, so dass C797S die irreversible Hemmung abschafft. Geläufigste Osimertinib-Resistenz EGFR-on-target-Änderung (~7-22% der post-Osimertinib-Rebiopsien). Triggers ESCAT IB-Weg: Amivantamab + Lazertinib per MARIPOSA-2 (Passaro 2024). Cis vs trans T790M+C797S-Konfiguration zählt: trans (verschiedene Allele) kann auf eine Kombination von 3rd-gen + 1st/2nd-gen EGFR-TKI ansprechen; Cis (gleiches Allele) ist vollständig resistent gegen alle aktuelle EGFR-TKI-Monotherapie und erfordert eine Bypass-Strategie (Amivantamb-basierte, Chemo- oder Testeinschreibung).

Verwendet von

Warnhinweis