OpenOnco
UA EN

Onco Wiki / Біомаркер

KMT2A rearrangement (MLL fusion)

Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.

IDBIO-KMT2A-REARRANGEMENT
ТипБіомаркер
Синоніми
11q23 rearrangementKMT2A rearrangementKMT2A-rMLL fusionMLL rearrangementПеребудова KMT2A (фузія MLL)
Статуспереглянуто 2026-04-30 | очікує клінічного підпису
ХворобиDIS-AML DIS-B-ALL
ДжерелаSRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025

Дані про біомаркер

Тип біомаркераgene_fusion
Деталі мутації{"functional_impact": "Aberrant transcriptional activation of HOX-A cluster (HOXA9 / MEIS1) via menin-MLL complex; leukemogenic", "gene": "KMT2A", "partners": ["MLLT3 (AF9, t(9;11))", "MLLT1 (ENL, t(11;19))", "AFDN (AF6, t(6;11))", "ELL, t(11;19)", "AFF1 (AF4, t(4;11))", "MLLT10 (AF10)"], "variant_type": "chromosomal rearrangement (typically 11q23 translocation)"}
Вимірювання
MethodKaryotype + FISH (KMT2A break-apart probe) at diagnosis; RT-PCR / RNA-NGS for fusion partner identification
Unitscategorical (positive | negative); fusion partner reported when known
Пов’язані біомаркериBIO-NPM1

Нотатки

Перебудови KMT2A зустрічаються в ~5-10% дорослої ГМЛ та ~70% дитячого ГЛЛ/ГМЛ; ELN-2022 класифікує як несприятливий ризик у ГМЛ. Механізм: химерні білки KMT2A залучають менін для активації HOXA / MEIS1 — взаємодія менін-MLL є мішенню терапії. Ревуменіб (інгібітор меніну; AUGMENT-101 фаза 1/2) FDA-схвалено листопад 2024 для рецидивуючої / рефрактерної KMT2A-перебудованої гострої лейкемії (≥1 попередня лінія). ORR ~63%, ПР/ПРн ~23% у KMT2A-r ГМЛ. Синдром диференціації (~16%) та подовження QTc — сигнатурні НЯ. Зіфтоменіб — альтернативний інгібітор меніну в пізніх фазах досліджень. Часті партнери: AF9 (t(9;11)) та AF4 (t(4;11)) — каріотип + FISH break-apart стандарт; ідентифікація партнера слиття через RT-PCR або RNA-NGS інформує прогноз.

Де використовується

Клінічна застосовність