Mutações secundárias do KIT após o aglomerado de falha do imatinib no exon 13/14 (bolso de ligação ATP...
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| ID | BMA-KIT-EXON13-17-GIST |
|---|---|
| Tipo | Relevância terapêutica |
| Estado | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Doenças | DIS-GIST |
| Fontes | SRC-CIVIC SRC-NCCN-MELANOMA-2025 |
Fatos de ação
| Biomarcador | BIO-KIT |
|---|---|
| Variante | Exon 13/14 (ligação ATP) ou exon 17/18 (alça de ativação) mutação secundária pós-imatinib |
| Doença | DIS-GIST |
| Nível ESCAT | IIA |
| Combinações recomendadas | sunitinib (2L; preferido para os secundários de ligação ATP exon 13/14), regorafenib (3L), ripretinib (4L+; cobertura de ligação ativada em larga escala e ATP) |
| Contraindicated monotherapy | imatinib re- desafio isoladamente (resistente por definição) |
| Resumo das provas | Secondary KIT mutations after imatinib failure cluster in exon 13/14 (ATP-binding pocket — V654A, T670I) or exon 17/18 (activation loop — D816, D820, N822, Y823). Sunitinib (Demetri Lancet 2006) covers exon 13/14 secondaries; regorafenib (GRID) provides 3L coverage; ripretinib (INVICTUS) is a switch-control inhibitor active across both classes — preferred 4L+. |
Notas
ESCAT IIA. OncoKB Nível 1 (por níveis terapêuticos Onco KB para o fluxo de TKI sequenciado aprovado). Fonte-gip como DIS-GIST. ctDNA / biópsia repetida pode guiar a seleção de TkI entre sunitinib (ligação ATP) e ripretinib(ligação de ativação) quando o genótipo secundário é conhecido.
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