mutations secondaires KIT après l'insuffisance de l'imatinib dans l'exon 13/14 (poche de fixation ATP...

Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.

ID	`BMA-KIT-EXON13-17-GIST`
Type	Pertinence thérapeutique
État	reviewed 2026-04-27 \| pending_clinical_signoff \| actionability review required
Maladies	`DIS-GIST`
Sources	`SRC-CIVIC` `SRC-NCCN-MELANOMA-2025`

Faits relatifs à l ' action en justice

Biomarqueur	`BIO-KIT`
Variante	exon 13/14 (liant ATP) ou exon 17/18 (loup d'activation) mutation secondaire post-imatinib
Maladie	`DIS-GIST`
Niveau ESCAT	IIA
Combinaisons recommandées	sunitinib (2L; preferred for exon 13/14 ATP-binding secondaries), regorafenib (3L), ripretinib (4L+; broad activation-loop and ATP-binding coverage)
Contre-indiqué en monothérapie	imatinib ré-défi seul (résistant par définition)
Résumé des faits	Les mutations secondaires KIT après l'insuffisance de l'imatinib dans l'exon 13/14 (poche de fixation ATP — V654A, T670I) ou l' exon 17/18 (loup d'activation — D816, D820, N822, Y823). Sunitinib (Demetri Lancet 2006) couvre l' EXON 13/14 secondaires; le regorafenib (GRID) fournit une couverture 3L; le ripretinib est un inhibiteur de contrôle du commutateur actif dans les deux classes – préféré 4L+.

Notes

ESCAT IIA. OncoKB Level 1 (per OncoKB therapeutic levels for the approved sequenced TKI flow). Source-gap as DIS-GIST. ctDNA / repeat biopsy can guide TKI selection between sunitinib (ATP-binding) and ripretinib (activation-loop) when secondary genotype is known.

Utilisé par

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