OpenOnco
UA EN

Onco Wiki / Біомаркер

ALK rearrangement (most commonly NPM1-ALK t(2;5))

Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.

IDBIO-ALK-REARRANGEMENT
ТипБіомаркер
Синоніми
ALK fusionALK rearrangementALK rearrangement (найчастіше NPM1-ALK t(2;5))ALK+NPM1-ALK
Статуспереглянуто 2026-04-25 | очікує клінічного підпису
ХворобиDIS-ALCL DIS-IMT
ДжерелаSRC-NCCN-BCELL-2025

Дані про біомаркер

Тип біомаркераgene_fusion
Деталі мутації{"functional_impact": "constitutive ALK kinase activation", "gene": "ALK", "variant_type": "fusion — multiple partners: NPM1 (most common t(2;5)), TPM3, ATIC, CLTC, MSN, others"}
Вимірювання
MethodFISH break-apart probe OR ALK IHC (D5F3 clone) on FFPE biopsy; molecular RT-PCR confirms partner
Unitscategorical (positive | negative)
Пов’язані біомаркериНе вказано

Нотатки

Перебудова ALK є ключовим стратифікуючим маркером у системній АККЛ: - **АККЛ ALK+** (~70% системної АККЛ): молодші пацієнти (медіана ~30-40 р.), сприятливий прогноз (~70-80% 5-річна ЗВ), добра відповідь на CHP-Bv. Брентуксимаб ведотин (brentuximab vedotin) + кризотиніб (crizotinib) — схема, що досліджується при рецидивному/рефрактерному захворюванні. - **АККЛ ALK-** (~30%): старші пацієнти (медіана ~60 р.), несприятливий прогноз (~30-40% 5-річна ЗВ), більша користь від консолідуючої аутоТГСК при CR1 у придатних. Обидва варіанти (ALK+ та ALK-) отримують однакову першу лінію (CHP-Bv за ECHELON-2). Статус ALK визначає **стратегію консолідації** (аутоТГСК для придатних молодших ALK- при CR1) та **вибір терапії рецидиву** (кризотиніб для ALK+ проти брентуксимабу/клінічного дослідження для ALK-). Поза АККЛ: перебудови ALK у НМРЛ є підставою для терапії кризотинібом/алектинібом (відмінний терапевтичний контекст); запальна міофібробластична пухлина (IMT). Область KB-лімфоми: лише АККЛ.

Де використовується

Indications

Questionnaires

Біомаркер

Тривожна ознака