KDR (VEGFR2) somatic activating mutations occur in ~2–3% of NSCLC across histologies. KDR...
Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.
| ID | BMA-KDR-NSCLC |
|---|---|
| Тип | Клінічна застосовність |
| Статус | переглянуто 2026-05-04 | очікує клінічного підпису | потрібне рев’ю клінічної застосовності |
| Хвороби | DIS-NSCLC |
| Джерела | SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Дані про клінічну застосовність
| Біомаркер | BIO-KDR |
|---|---|
| Варіант | KDR (VEGFR2) somatic activating mutation in NSCLC (~2–3%); no KDR mutation-selected approved therapy; ramucirumab approved for NSCLC regardless of KDR status |
| Хвороба | DIS-NSCLC |
| Рівень ESCAT | IIIB |
| Рекомендовані комбінації | Pembrolizumab 200 mg q3w ± platinum chemotherapy — 1L NSCLC per PD-L1 and histology (KEYNOTE-189/407; not KDR-specific), Ramucirumab 10 mg/kg IV + docetaxel 75 mg/m² q3w — 2L NSCLC after platinum progression (REVEL; FDA 2014; approved regardless of KDR mutation status) |
| Підсумок доказів | KDR (VEGFR2) somatic activating mutations occur in ~2–3% of NSCLC across histologies. KDR is the primary signal transducer for VEGF-driven tumor angiogenesis; multiple approved anti-angiogenic agents target KDR/VEGFR2 (ramucirumab, cabozantinib, lenvatinib, sunitinib). Clinical evidence for KDR mutation-selected therapy in NSCLC: (1) Ramucirumab + docetaxel (REVEL, FDA 2014): approved 2L NSCLC (regardless of KDR status); ramucirumab is an anti-VEGFR2 antibody but approval is biomarker-unselected. (2) Bevacizumab + chemotherapy: VEGF-A targeted, not KDR-mutation selected; contraindicated in squamous histology (central tumor, hemorrhage risk). (3) Cabozantinib, lenvatinib: multi-RTK inhibitors with VEGFR2 activity; no KDR mutation- selected NSCLC approval; under investigation in basket trials. (4) Hypothesized predictive value: KDR activating mutation may confer intrinsic VEGFR2 activation independent of VEGF-A — theoretically higher VEGFR2 dependence. No prospective evidence that KDR mutation predicts better response to ramucirumab vs. KDR wild-type. Standard of care: chemoimmunother... |
Нотатки
ESCAT IIIB: мутація KDR при НМРЛ — дослідницький маркер. Практичні зауваження: (1) Мутація KDR виявляється на комплексних NGS-панелях; не входить до обов'язкової NCCN-біомаркерної панелі для НМРЛ (EGFR, ALK, ROS1, BRAF, KRAS, MET, RET, NTRK, PD-L1, TMB). (2) Рішення щодо антиангіогенної терапії базуються на експресії білка VEGF/VEGFR2 (за аналогією з PD-L1) або гістології (бевацизумаб протипоказаний при плоскоклітинній формі), а не на мутації KDR. (3) Для пацієнтів з KDR-мутованим НМРЛ, які прогресували на стандартній терапії, доречне залучення до кошикових досліджень з VEGFR2 / мульти-TKI-плечем. (4) Мутація KDR при інших типах пухлин (наприклад, ангіосаркома, нирковоклітинний рак) може мати інше клінічне значення — ці контексти за межами цієї BMA.
Де використовується
У YAML-корпусі не знайдено зворотних посилань.