In multiple myeloma, t(4;14) translocation places MMSET/FGFR3 under IgH control; ~30% of...
Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.
| ID | BMA-FGFR3-MUTATION-MM |
|---|---|
| Тип | Клінічна застосовність |
| Статус | переглянуто 2026-04-27 | очікує клінічного підпису | потрібне рев’ю клінічної застосовності |
| Хвороби | DIS-MM |
| Джерела | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MM-2023 SRC-NCCN-MM-2025 |
Дані про клінічну застосовність
| Біомаркер | BIO-FGFR3-MUTATION |
|---|---|
| Варіант | FGFR3 activating (Y373C, K650E) with t(4;14) |
| Хвороба | DIS-MM |
| Рівень ESCAT | X |
| Протипоказана монотерапія | erdafitinib (no MM efficacy in trials), FGFR-TKI monotherapy in MM (insufficient evidence) |
| Підсумок доказів | In multiple myeloma, t(4;14) translocation places MMSET/FGFR3 under IgH control; ~30% of t(4;14) cases co-express FGFR3, with rare acquired activating point mutations (Y373C, K650E). Despite preclinical sensitivity, clinical trials of FGFR inhibitors (dovitinib, AZD4547) in MM showed limited efficacy; no FGFR-targeted therapy is approved in MM. Treatment is standard t(4;14) high-risk myeloma protocol (proteasome-inhibitor-based). |
Нотатки
ESCAT X — biological rationale present but no actionable clinical evidence. t(4;14) status defines high-risk MM and influences proteasome-inhibitor-based regimen choice (KRd, IsaKRd, daratumumab combos), but FGFR3 itself is not a treatment target in MM.
Де використовується
У YAML-корпусі не знайдено зворотних посилань.