ALK rearrangement in advanced NSCLC: alectinib (ALEX, Peters 2017) and lorlatinib (CROWN,...
Детермінований перегляд YAML-сутності з джерельної бази. Клінічний авторитет лишається за вказаними source ID та статусом клінічного sign-off.
| ID | BMA-ALK-FUSION-NSCLC |
|---|---|
| Тип | Клінічна застосовність |
| Статус | переглянуто 2026-04-27 | очікує клінічного підпису | потрібне рев’ю клінічної застосовності |
| Хвороби | DIS-NSCLC |
| Джерела | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Дані про клінічну застосовність
| Біомаркер | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Варіант | fusion (gene-level, TKI-naive) |
| Хвороба | DIS-NSCLC |
| Рівень ESCAT | IA |
| Рекомендовані комбінації | alectinib monotherapy (1L), lorlatinib monotherapy (1L, preferred for CNS disease), brigatinib monotherapy (1L) |
| Протипоказана монотерапія | crizotinib (inferior to 2nd/3rd-gen ALK-TKIs, no longer 1L) |
| Підсумок доказів | ALK rearrangement in advanced NSCLC: alectinib (ALEX, Peters 2017) and lorlatinib (CROWN, Solomon 2024 — 5-yr PFS 60%) outperform crizotinib 1L. Lorlatinib has the highest CNS activity. Adjuvant alectinib improves DFS post-resection (ALINA, Solomon 2024). |
Нотатки
ESCAT IA. OncoKB Level 1. ~5% NSCLC adenocarcinoma. Detection by RNA-NGS / FISH / IHC (D5F3). EML4-ALK most common partner; variant type (v1 vs v3) influences resistance pattern and TKI selection.
Де використовується
У YAML-корпусі не знайдено зворотних посилань.