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DDR2 ativando mutação — receptor do domínio da discoidina tirosina quinase 2

Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.

IDBIO-DDR2
TipoBiomarcador
Alegais
Mutação DDR2Активуюча мутація DDR2 — рецепторна тирозинкіназа 2 дискоїдинового домену
Estadoreviewed 2026-05-04 | pending_clinical_signoff
DoençasDIS-NSCLC
FontesSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Fatos de biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalhes da mutação{"exon": "multiple; hotspots S768R, L239R, I638F, T654M em quinase/ domínio extracelular", "functional_impact":"ganho de função (ativação de receptores independentes do colágeno → sinalização MAPK/SRC")", "gene": DDR2, "variant_type":
Medição
MétodoPanel NGS tumor (ADN); amplificação DDR2 por FISH (raro)
Procura de ação{"gene": "DDR2", "variant": "activating_mutation"}
Biomarcadores relacionadosBIO-FGFR1 BIO-KRAS BIO-PIK3CA

Notas

DDR2 (Discoidin Domain Receptor Tyrosine Kinase 2) is a collagen receptor RTK that signals through SRC, MAPK, and PI3K cascades. Activating mutations occur in ~2–4% of squamous cell NSCLC (enriched in squamous histology; rare in adenocarcinoma). Dasatinib inhibits DDR2 kinase in vitro and preclinical models, but clinical responses have been anecdotal (case reports/small series only). No Phase III trial or FDA approval for DDR2-selected therapy. DDR2 mutation in squamous NSCLC co-occurs with FGFR1 amplification (~10–15% of SqCC) and does not exclude standard-of-care chemoimmunotherapy. Clinical significance: investigational target; not used to select therapy outside clinical trials.

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Relevância terapêutica