t(11;14) IGH/CCND1 é a lesão genética definida da LCM — drives cyclin D1 overexpressio...
Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.
| ID | BMA-CCND1-T1114-MCL |
|---|---|
| Tipo | Relevância terapêutica |
| Estado | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Doenças | DIS-MCL |
| Fontes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MCL-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Fatos de ação
| Biomarcador | BIO-T11-14-IGH-CCND1 |
|---|---|
| Variante | t(11;14)(q13;q32) IGH/CCND1 |
| Doença | DIS-MCL |
| Nível ESCAT | IA |
| Combinações recomendadas | acalabrutinib + bendamustine + rituximab (1L), BR or R-CHOP/R-DHAP + autoSCT (1L fit, TP53-WT), venetoclax + ibrutinib (R/R), brexu-cel (R/R 2L+) |
| Resumo das provas | t(11;14) IGH/CCND1 é a lesão genética definida do MCL — impulsiona a sobreexpressão da cyclina D1. BTKi (acalabrutinib + rituximab — TRIANGLE, Dreyling Lancet 2024; ECHO — Wang NEJM 2024) é o novo padrão 1L independentemente da aptidão para o TP53-mut; alta dose de AraC + autoSCT historicamente (LyMa, MCL Younger). Venetoclax (CCND 1 → BCL2 mediado anti-apoptose racional) R/R ativo. |
Notas
ESCAT IA. Disease-defining; doesn't 'select' BTKi but the DIS-MCL algorithm is BTKi-centric.
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