A variante 3 do EML4-ALK está associada a uma SFP mais curta em ALK-TKIs de 2a geração (crizotinib/alectina...
Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.
| ID | BMA-ALK-EML4-V3-NSCLC |
|---|---|
| Tipo | Relevância terapêutica |
| Estado | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Doenças | DIS-NSCLC |
| Fontes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Fatos de ação
| Biomarcador | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Variante | EML4-ALK variante 3 (E6;A20) |
| Doença | DIS-NSCLC |
| Nível ESCAT | IA |
| Combinações recomendadas | lorlatinib em monoterapia (preferido para v3), alectinib en monoterapia |
| Resumo das provas | A variante 3 do EML4-ALK está associada a uma SFP mais curta em ALK-TKIs de 2a geração (crizotinib/alectinib) e a uma taxa mais elevada de resistência adquirida G1202R. A VANA (Solomon 2024) mostrou que o lorlatinib 1L entrega SFP uniformemente longa independentemente da variante, tornando o lollatinib a escolha preferida de 1L para v3. |
Notas
A ESCAT IA. v3 + TP53 co-ocorrente tem pior prognóstico — caso mais forte para lorlatinib 1L. A identificação da variação requer RNA-NGS; não detetável somente por IHC.
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