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mutation du domaine FLT3 tyrosine kinase (TKD)

Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.

IDBIO-FLT3-D835
TypeBiomarqueur
Alias
FLT3 D835FLT3 I836FLT3-TKDFLT3-TKD (D835 / I836)Мутація тірозінкіназного домену FLT3 (TKD)
Étatreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
MaladiesDIS-AML
SourcesSRC-ELN-AML-2022 SRC-NCCN-AML-2025 SRC-RATIFY-STONE-2017

Données biomarqueurs

Type de biomarqueurgene_mutation
Détails de la mutation{"exon": "20 (activation loop)", "functional_impact": "Constitutive FLT3 kinase activation via activation-loop conformational change", "gene": "FLT3", "gene_hugo_id": "HGNC:3765", "hotspots": ["D835Y", "D835V", "D835H", "D835E", "I836 deletion / substitution"], "variant_type": "missense"}
Mesure
MéthodePCR + digest de restriction EcoRV (classique) ou panneau NGS
Unitéscatégorique (positif/négatif); FAV signalé
Exigence de sensibilitéRapid TAT preferred at AML diagnosis; type-II FLT3 inhibitors (quizartinib) less active against TKD vs type-I (gilteritinib, midostaurin)
Recherche de la faisabilité{"générique": "FLT3", "variante":"D835Y"}
Biomarqueurs connexesBIO-FLT3-ITD BIO-NPM1

Notes

~7–10% of AML; can co-occur with FLT3-ITD. Type-I FLT3 inhibitors (midostaurin, gilteritinib, crenolanib) inhibit both ITD and TKD; type-II (quizartinib, sorafenib) bind only inactive conformation and are less effective against D835. FLT3-TKD also acts as a resistance mechanism to type-II inhibitors during therapy. ELN-2022 classifies FLT3-TKD without ITD as intermediate-risk (revised down from adverse).

Utilisé par

Pertinence thérapeutique

Biomarqueur