MYD88 L265P présente dans >90% de WM. Active NF-κB via la signalisation BTK/IRAK — logique pour...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-MYD88-L265P-WM |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-WM |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-ESMO-WM-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-MYD88-L265P |
|---|---|
| Variante | L265P |
| Maladie | DIS-WM |
| Niveau ESCAT | IA |
| Combinaisons recommandées | zanubrutinib (preferred per ASPEN — fewer cardiac AE vs ibrutinib), ibrutinib monotherapy, ibrutinib + rituximab, BR (chemo-immuno alternative) |
| Résumé des faits | MYD88 L265P present in >90% of WM. Activates NF-κB via BTK/IRAK signaling — rationale for BTKi. Ibrutinib monotherapy (iNNOVATE substudy 2 / arm A — Treon et al. NEJM 2015 R/R; iNNOVATE — Dimopoulos et al. NEJM 2018 1L+R/R with rituximab) and zanubrutinib (ASPEN — Tam et al. Blood 2020) FDA-approved. CXCR4 WHIM-like co-mutation reduces but does not abolish response. |
Notes
ESCAT IA. OncoKB Niveau 1. Test de mutation semblable à CXCR4 WHIM recommandé comme il module la réponse BTKi. MYD88-WT WM (~10%) répond moins bien à BTki.
Utilisé par
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