L'amplification/surexpression des MET dans le HCC a une raison biologique (HGF/MET...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-MET-AMP-HCC |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-HCC |
| Sources | SRC-AASLD-HCC-2023 SRC-CIVIC SRC-NCCN-HCC-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-MET |
|---|---|
| Variante | amplification/expression excessive |
| Maladie | DIS-HCC |
| Niveau ESCAT | IIIA |
| Combinaisons recommandées | inscription dans les essais cliniques (basket / MET ciblé) |
| Résumé des faits | MET amplification / overexpression in HCC has biological rationale (HGF/MET autocrine loop in subset of HCC). Tivantinib (MET-high IHC) failed phase 3 (METIV-HCC, Rimassa 2018). No approved MET-targeted therapy in HCC; activity in baskets has been modest. |
Notes
ESCAT IIIA (target validated in another tumor, no clinical proof in HCC). OncoKB Level 4 (compelling biological evidence). Standard 1L HCC remains atezolizumab + bevacizumab regardless of MET status.
Utilisé par
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