Mutaciones secundarias de KIT después del cluster de fallo de imatinib en el exón 13/14 (bolso de unión ATP...

Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.

ID	`BMA-KIT-EXON13-17-GIST`
Tipo	Relevancia terapéutica
Situación	reviewed 2026-04-27 \| pending_clinical_signoff \| actionability review required
Enfermedades	`DIS-GIST`
Fuentes	`SRC-CIVIC` `SRC-NCCN-MELANOMA-2025`

Hechos relativos a la posibilidad de adoptar medidas

Biomarcador	`BIO-KIT`
Variante	exón 13/14 (ATP-conexión) o exón 17/18 (lazo de activación) mutación secundaria post-imatinib
Enfermedad	`DIS-GIST`
El nivel de ESCAT	IIA
Combinaciones recomendadas	sunitinib (2L; preferido para los segundos de enlace ATP exon 13/14), regorafenib (3L), ripretinib (4L+; amplio bucle de activación y cobertura de enlaces ATP)
Monoterapia contraindicada	imatinib re-rechazo solo (resistente por definición)
Resumen de las pruebas	Mutaciones secundarias KIT después del cluster de fallo de imatinib en el exón 13/14 (bolsillo de unión ATP — V654A, T670I) o el exon 17/18 (lazo de activación — D816, D820, N822, Y823). Sunitinib (Demetri Lancet 2006) cubre el exone 13/14 secundarios; regorafenib (GRID) proporciona cobertura de 3L; ripretinib es un inhibidor de control de switch activo en ambas clases — preferido 4L+.

Notas

ESCAT IIA. OncoKB Nivel 1 (por Onco KB niveles terapéuticos para el flujo de TKI secuenciado aprobado). Fuente-gip como DIS-GIST. ctDNA / biopsia repetida puede guiar la selección de TkI entre sunitinib (ATP-ligación) y ripretinib(activación-loop) cuando se conoce el genotipo secundario.

Utilizado por

No se encuentran referencias inversas en el corpus YAML.