t(11;14) IGH/CCND1 es la lesión genética que define la MCL — impulsiona el exceso de expresión de la cyclina D1...
Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.
| ID | BMA-CCND1-T1114-MCL |
|---|---|
| Tipo | Relevancia terapéutica |
| Situación | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Enfermedades | DIS-MCL |
| Fuentes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MCL-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Hechos relativos a la posibilidad de adoptar medidas
| Biomarcador | BIO-T11-14-IGH-CCND1 |
|---|---|
| Variante | t(11;14)(q13;q32) IGH/CCND1 |
| Enfermedad | DIS-MCL |
| El nivel de ESCAT | IA |
| Combinaciones recomendadas | acalabrutinib + bendamustine + rituximab (1L), BR or R-CHOP/R-DHAP + autoSCT (1L fit, TP53-WT), venetoclax + ibrutinib (R/R), brexu-cel (R/R 2L+) |
| Resumen de las pruebas | t(11;14) IGH/CCND1 es la lesión genética que define la MCL — impulsa la sobreexpresión de la cyclina D1. BTKi (acalabrutinib + rituximab — TRIANGLE, Dreyling Lancet 2024; ECHO — Wang NEJM 2024) es el nuevo estándar de 1L independientemente de la aptitud para TP53-mut; dosis altas AraC + autoSCT históricamente (LyMa, MCL Younger). Venetoclax (CCND 1 → justificación BCL2 mediada antiapoptosis) R/R activa. |
Notas
ESCAT IA. Disease-defining; doesn't 'select' BTKi but the DIS-MCL algorithm is BTKi-centric.
Utilizado por
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