DDR2-Aktivierungsmutation — Discoidin-Domänenrezeptor Tyrosinkinase 2
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BIO-DDR2 |
|---|---|
| Art | Biomarker |
| Aliase | DDR2-MutationАктивуюча мутація DDR2 — рецепторна тирозинкіназа 2 дискоїдинового домену |
| Status | reviewed 2026-05-04 | pending_clinical_signoff |
| Erkrankungen | DIS-NSCLC |
| Quellen | SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Biomarker-Fakten
| Biomarker-Typ | gene_mutation |
|---|---|
| Angaben zur Mutation | {"exon": "multiple; hotspots S768R, L239R, I638F, T654M in kinase/extracellular domain", "functional_impact": "gain-of-function (collagen-independent receptor activation → MAPK/SRC signaling)", "gene": "DDR2", "variant_type": "activating missense"} |
| Messung | VerfahrenTumor NGS-Panel (DNA); DDR2-Verstärkung durch FISH (selten) |
| Nachschlagewerk für die Aktionsfähigkeit | {"gene": "DDR2", "variant": "activating_mutation"} |
| Verwandte Biomarker | BIO-FGFR1 BIO-KRAS BIO-PIK3CA |
Anmerkungen
DDR2 (Discoidin Domain Receptor Tyrosin Kinase 2) ist ein Kollagenrezeptor RTK, der durch SRC, MAPK und PI3K Kaskaden signalisiert. Aktivierungsmutationen treten in ~2–4% der Plattenepithelzellen NSCLC (erreicht in Platteneimologie; selten in Adenokarzinom) auf. Dasatinib hemmt DDR2-Kinase in vitro und präklinische Modelle, aber klinische Reaktionen waren anekdotische (Fallberichte/kleine Serien). Keine Phase-III-Studie oder FDA-Zulassung für DDR2-selektierte Therapie. DDR2-Mutation bei Plattenepithel-NSCLC-Ko-Okzes mit FGFR1-Verstärkung (~10–15% der SqCC) und schließt keine pflegeleichte Chemoimmuntherapie aus. Klinische Bedeutung: Untersuchungsziel; nicht zur Auswahl einer Therapie außerhalb klinischer Studien verwendet.
Verwendet von
Therapeutische Relevanz
BMA-DDR2-NSCLC-SQUAMOUS- DDR2-Aktivierungsmutationen werden in ~2–4% des Plattenepithelkarzinoms der Lunge identifiziert...