Sekundäre KIT-Mutationen nach Imatinib-Störung in exon 13/14 (ATP-bindende...
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| ID | BMA-KIT-EXON13-17-GIST |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-GIST |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-NCCN-MELANOMA-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-KIT |
|---|---|
| Variante | exon 13/14 (ATP-Bindung) oder exon 17/18 (Aktivierungsschleife) sekundäre Mutation nach dem Imatinib |
| Erkrankung | DIS-GIST |
| ESCAT-Stufe | IIA |
| Empfohlene Kombinationen | Sunitinib (2L; bevorzugt für Exon 13/14 ATP-bindende Nachbehandlungen), Regorafenib (3L), Ripretinib (4L+; breit angelegte Aktivierungsschleife und ATP -bindende Abdeckung) |
| Kontraindizierte Monotherapie | Imatinib allein (begriffsbestimmungsresistent) |
| Zusammenfassung der Beweise | Secondary KIT mutations after imatinib failure cluster in exon 13/14 (ATP-binding pocket — V654A, T670I) or exon 17/18 (activation loop — D816, D820, N822, Y823). Sunitinib (Demetri Lancet 2006) covers exon 13/14 secondaries; regorafenib (GRID) provides 3L coverage; ripretinib (INVICTUS) is a switch-control inhibitor active across both classes — preferred 4L+. |
Anmerkungen
ESCAT IIA. OncoKB Level 1 (pro Onco KB-Therapiespiegel für den zugelassenen sequenzierten TKI-Flow). Quelle-Gap als DIS-GIST. ctDNA / Wiederholungsbiopsie kann die TKI Auswahl zwischen Sunitinib (ATP-Bindung) und Ripretinib (Aktivierungsschleife) bei bekanntem sekundären Genotyp leiten.
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