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KDR (VEGFR2) mutação/amplificação — receptor do fator de crescimento endotelial vascular 2

Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.

IDBIO-KDR
TipoBiomarcador
Alegais
Mutação KDR / VEGFR2Мутація / ампліфікація KDR (VEGFR2) — рецептор судинного ендотеліального фактора росту 2
Estadoreviewed 2026-05-04 | pending_clinical_signoff
DoençasDIS-NSCLC
FontesSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Fatos de biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalhes da mutação{"exon": "dominio múltiplo; quinase (V297I, T771A, Q472H) e domínio extracelular", "functional_impact":"ganho de função (activação autônoma VEGFR2 → PI3K/AKT, MAPK, PLCγ → angiogênese, sobrevivência)", "gene": «KDR», "variant_type":
Medição
MétodoPanel NGS tumoral (ADN); IHC (não utilizado rotineiramente para detecção de mutações); FISH para amplificação
Procura de ação{"gene": "KDR", "variant": "activating_mutation"}
Biomarcadores relacionadosBIO-VEGFA BIO-FGFR1 BIO-PDGFRA

Notas

KDR encodes VEGFR2 (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2), the primary mediator of VEGF-driven tumor angiogenesis. Somatic KDR activating mutations occur in ~2–3% of NSCLC (mixed histologies) and ~1–2% across multiple other solid tumors. Multiple approved multi-target TKIs inhibit VEGFR2 (ramucirumab, lenvatinib, cabozantinib, regorafenib, sunitinib, sorafenib), but none are approved in a KDR mutation-selected indication. In NSCLC, ramucirumab + docetaxel (REVEL, FDA 2014) is approved for 2L regardless of KDR status. KDR mutation has been hypothesized to predict response to VEGFR-targeted agents, but prospective evidence is lacking; no companion diagnostic exists. Clinical significance: investigational target; KDR mutation is reported on NGS panels but does not currently change standard therapy selection in NSCLC.

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Relevância terapêutica