A amplificação EGFR (~40%) e a variante EG FRvIII (~25%) são comuns no glioblastoma, mas não há...
Visão determinística da entidade fonte YAML. A autoridade clínica permanece com os IDs de fonte citados e estado de assinatura do revisor.
| ID | BMA-EGFR-MUTATION-GBM |
|---|---|
| Tipo | Relevância terapêutica |
| Estado | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Doenças | DIS-GBM |
| Fontes | SRC-CIVIC SRC-EANO-GBM-2024 SRC-NCCN-CNS-2025 |
Fatos de ação
| Biomarcador | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | EGFRvIII / amplificação |
| Doença | DIS-GBM |
| Nível ESCAT | X |
| Contraindicated monotherapy | erlotinib (ensaios negativos em GBM), gefitinib(ensaimentos negativos em GBM), osimertinib |
| Resumo das provas | EGFR amplification (~40%) and EGFRvIII variant (~25%) are common in glioblastoma but no targeted therapy has shown OS benefit. Erlotinib, gefitinib, lapatinib trials negative. Depatuxizumab-mafodotin (ADC) failed phase III INTELLANCE-1. Currently no actionable EGFR-targeted therapy in GBM. |
Notas
ESCAT X — no actionable evidence in GBM despite high alteration frequency. EGFRvIII vaccines (rindopepimut) failed phase III. EGFR CAR-T trials ongoing but investigational.
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