Rearranjo de ALK no NSCLC avançado: alectinib (ALEX, Peters 2017) e lorlatinib (CROWN,...
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| ID | BMA-ALK-FUSION-NSCLC |
|---|---|
| Tipo | Relevância terapêutica |
| Estado | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Doenças | DIS-NSCLC |
| Fontes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Fatos de ação
| Biomarcador | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Variante | fusão (nível de gene, TKI-naive) |
| Doença | DIS-NSCLC |
| Nível ESCAT | IA |
| Combinações recomendadas | alectinib monotherapy (1L), lorlatinib monotherapy (1L, preferred for CNS disease), brigatinib monotherapy (1L) |
| Contraindicated monotherapy | crizotinib (inferior ao 2o/3o-gen ALK-TKIs, não mais 1L) |
| Resumo das provas | Rearranjo ALK no NSCLC avançado: alectinib (ALEX, Peters 2017) e lorlatinib (CROWN, Solomon 2024 — PFS de 5 anos 60%) superam o crizotinib 1L. Lorlatinib tem a maior atividade do SNC. Adjuvante alectinib melhora o DFS pós-ressecção (ALINA, Solomon 2024). |
Notas
ESCAT IA. Nível de OncoKB 1. ~5% NSCLC adenocarcinoma. Detecção por RNA-NGS / FISH / IHC (D5F3). EML4-ALK parceiro mais comum; tipo de variante (v1 v v3) influencia o padrão de resistência e seleção de TKI.
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