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Réarrangement ALK (le plus souvent NPM1-ALK t(2;5))

Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.

IDBIO-ALK-REARRANGEMENT
TypeBiomarqueur
Alias
Fusion ALKRéaménagement ALKALK rearrangement (найчастіше NPM1-ALK t(2;5))ALK+NPM1-ALK
Étatreviewed 2026-04-25 | pending_clinical_signoff
MaladiesDIS-ALCL DIS-IMT
SourcesSRC-NCCN-BCELL-2025

Données biomarqueurs

Type de biomarqueurgene_fusion
Détails de la mutation{"functional_impact": "activation constitutive ALK kinase", "gene":"ALK", "variant_type": «fusion — partenaires multiples: NPM1 (plus courant t(2;5)), TPM3, ATIC, CLTC, MSN, autres»}
Mesure
MéthodeSonde de rupture FISH OU IHC ALK ( clone D5F3) sur biopsie de FFPE; RT-PCR moléculaire confirme partenaire
Unitéscategorical (positive | negative)
Biomarqueurs connexesAucune déclaration

Notes

Defining stratification within systemic ALCL: - **ALCL ALK+** (~70% of systemic ALCL): younger patients (median ~30-40), favorable prognosis (~70-80% 5y OS), responds well to CHP-Bv. Brentuximab + crizotinib emerging in r/r. - **ALCL ALK-** (~30%): older (median ~60), adverse prognosis (~30-40% 5y OS), benefits more from autoSCT consolidation in CR1. Both ALK+ and ALK- treated with same 1L (CHP-Bv per ECHELON-2). Status drives **consolidation strategy** (autoSCT for fit younger ALK- in CR1) and **r/r therapy choice** (crizotinib for ALK+ vs brentuximab/clinical trial for ALK-). Outside ALCL: ALK rearrangements in NSCLC drive crizotinib/alectinib (different therapeutic context); inflammatory myofibroblastic tumor (IMT). Lymphoma scope: ALCL only.

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