Dans le myélome multiple, t(4;14) place la translocation MMSET/FGFR3 sous contrôle IgH; ~30% de...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-FGFR3-MUTATION-MM |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-MM |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MM-2023 SRC-NCCN-MM-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-FGFR3-MUTATION |
|---|---|
| Variante | FGFR3 activant (Y373C, K650E) avec t(4;14) |
| Maladie | DIS-MM |
| Niveau ESCAT | X |
| Contre-indiqué en monothérapie | erdafitinib (pas d'efficacité MM dans les essais), FGFR-TKI en monothérapie dans le MM (éléments probants insuffisants) |
| Résumé des faits | In multiple myeloma, t(4;14) translocation places MMSET/FGFR3 under IgH control; ~30% of t(4;14) cases co-express FGFR3, with rare acquired activating point mutations (Y373C, K650E). Despite preclinical sensitivity, clinical trials of FGFR inhibitors (dovitinib, AZD4547) in MM showed limited efficacy; no FGFR-targeted therapy is approved in MM. Treatment is standard t(4;14) high-risk myeloma protocol (proteasome-inhibitor-based). |
Notes
L'ESCAT X — justification biologique présente mais n'a pas de preuves cliniques pouvant être mises en œuvre. le statut t(4;14) définit le MM à haut risque et influence le choix de régime basé sur l'inhibiteur de protéasome (KRd, IsaKRD, daratumumab combos), mais le FGFR3 n'est pas une cible de traitement dans le MM.
Utilisé par
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