EGFR T790M est le mécanisme de résistance acquise dominant après 1st/2nd-gen EGFR-TKI (gefi...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-EGFR-T790M-NSCLC |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-NSCLC |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | T790M |
| Maladie | DIS-NSCLC |
| Niveau ESCAT | IA |
| Combinaisons recommandées | osimertinib en monothérapie |
| Contre-indiqué en monothérapie | gefitinib (T790M-resistant), erlotinib (T790M-resistant), afatinib (T790M-resistant) |
| Résumé des faits | EGFR T790M is the dominant acquired-resistance mechanism after 1st/2nd-gen EGFR-TKI (gefitinib/erlotinib/afatinib). Osimertinib (3rd-gen) is active against T790M and is standard 2L (AURA3, Mok et al. 2017). In the modern era T790M is rarely encountered de novo since osimertinib has moved to 1L; remains relevant after legacy 1L-TKI use. |
Notes
ESCAT IA. OncoKB Niveau 1. ctDNA test à la progression sur 1st/2nd-gen TKI est standard; tissu rébiopsie si négatif plasma. Diagnostic de compagnon: cobas EGFR Mutation Test v2.
Utilisé par
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