L'amplification EGFR (~40%) et la variante EGFVIII (~25%) sont fréquentes dans le glioblastome mais pas de...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-EGFR-MUTATION-GBM |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-GBM |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-EANO-GBM-2024 SRC-NCCN-CNS-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | EGFRvIII / amplification |
| Maladie | DIS-GBM |
| Niveau ESCAT | X |
| Contre-indiqué en monothérapie | erlotinib (negative trials in GBM), gefitinib (negative trials in GBM), osimertinib (insufficient CNS activity for EGFRvIII) |
| Résumé des faits | EGFR amplification (~40%) and EGFRvIII variant (~25%) are common in glioblastoma but no targeted therapy has shown OS benefit. Erlotinib, gefitinib, lapatinib trials negative. Depatuxizumab-mafodotin (ADC) failed phase III INTELLANCE-1. Currently no actionable EGFR-targeted therapy in GBM. |
Notes
ESCAT X — no actionable evidence in GBM despite high alteration frequency. EGFRvIII vaccines (rindopepimut) failed phase III. EGFR CAR-T trials ongoing but investigational.
Utilisé par
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