t(11;14) IGH/CCND1 est la lésion génétique déterminante de la MCL — drives cyclin D1 surexpressio...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-CCND1-T1114-MCL |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-MCL |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MCL-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-T11-14-IGH-CCND1 |
|---|---|
| Variante | t(11;14)(q13;q32) IGH/CCND1 |
| Maladie | DIS-MCL |
| Niveau ESCAT | IA |
| Combinaisons recommandées | acalabrutinib + bendamustine + rituximab (1L), BR or R-CHOP/R-DHAP + autoSCT (1L fit, TP53-WT), venetoclax + ibrutinib (R/R), brexu-cel (R/R 2L+) |
| Résumé des faits | t(11;14) IGH/CCND1 is the defining genetic lesion of MCL — drives cyclin D1 overexpression. BTKi (acalabrutinib + rituximab — TRIANGLE, Dreyling Lancet 2024; ECHO — Wang NEJM 2024) is the new 1L standard regardless of fitness for TP53-mut; high-dose AraC + autoSCT historically (LyMa, MCL Younger). Venetoclax (CCND1 → BCL2-mediated anti-apoptosis rationale) active R/R. |
Notes
ESCAT IA. Définition de la maladie; ne 'sélectionne' BTKi mais l'algorithme DIS-MCL est BTki-centrique.
Utilisé par
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