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HRAS mutation

Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.

IDBIO-HRAS
TipoBiomarcador
Aliaces
HRAS G12HRAS G13HRAS Q61Мутація HRAS
Situaciónreviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff
EnfermedadesDIS-MTC DIS-SALIVARY
FuentesSRC-NCCN-BLADDER-2025

Datos sobre biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalles de la mutación{"functional_impact": "Constitutive GTP-bound HRAS → MAPK / PI3K signaling", "gene": "HRAS", "gene_hugo_id": "HGNC:5173", "hotspots": ["G12X (exon 2 — codon 12; G12V / G12D / G12S most common)", "G13X (exon 2 — codon 13)", "Q61X (exon 3 — codon 61; Q61R / Q61K most common in HNSCC)"], "variant_type": "activating missense"}
Medición
MétodoADN-NGS (preferido) O NGS ctDNA O PCR alelar específico (códon 12 / 13 / 61)
Unidadescategórico; variante + FAV notificado
Requisito de sensibilidadNGS estándar; la inscripción en el tipo de anib utiliza umbral de FAV ≥20% en algunos ensayos
Productos químicos y químicosBIO-KRAS-G12C BIO-RAS-MUTATION

Notas

HNSCC: ~5–8% (KURRENT-HN — tipifarnib + actividad alpelisib en el subconjunto mutante HRAS + PIK3CA/mut/ampa). Tiroid (PDTC / subcongrupo ATC): ~5%. Urotelial / vejiga: ~5%; Carcinoma del conducto salivario: ~10–15%. Tipifarinib (inhibidor de la farnesil-transferasa) es el único agente dirigido a HRAS con señal positiva de un solo brazo — KO-TIP-001 (Ho et al, JCO 2021) en R/M HNS CC mutante RRAS alcanzó ~55% en el sousconjunte VAF-≥20% → Designación de avance de la FDA; fase 3 AIM-HNA en curso. El SRAH depende de la farnesilación para la localización de membranas (KRAS / NRAS utilizar la vía alternativa geranilgeranil → tipifarnib menos activo vs KRAS / NRAS).

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Enfermedad

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