En mieloma múltiple, t(4;14) translocación coloca MMSET/FGFR3 bajo control IgH; ~30% de...
Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.
| ID | BMA-FGFR3-MUTATION-MM |
|---|---|
| Tipo | Relevancia terapéutica |
| Situación | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Enfermedades | DIS-MM |
| Fuentes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MM-2023 SRC-NCCN-MM-2025 |
Hechos relativos a la posibilidad de adoptar medidas
| Biomarcador | BIO-FGFR3-MUTATION |
|---|---|
| Variante | FGFR3 activado (Y373C, K650E) con t(4;14) |
| Enfermedad | DIS-MM |
| El nivel de ESCAT | X |
| Monoterapia contraindicada | erdafitinib (no hay eficacia de MM en ensayos), FGFR-TKI en monoterapia en MM (evidencia insuficiente) |
| Resumen de las pruebas | In multiple myeloma, t(4;14) translocation places MMSET/FGFR3 under IgH control; ~30% of t(4;14) cases co-express FGFR3, with rare acquired activating point mutations (Y373C, K650E). Despite preclinical sensitivity, clinical trials of FGFR inhibitors (dovitinib, AZD4547) in MM showed limited efficacy; no FGFR-targeted therapy is approved in MM. Treatment is standard t(4;14) high-risk myeloma protocol (proteasome-inhibitor-based). |
Notas
ESCAT X — biological rationale present but no actionable clinical evidence. t(4;14) status defines high-risk MM and influences proteasome-inhibitor-based regimen choice (KRd, IsaKRd, daratumumab combos), but FGFR3 itself is not a treatment target in MM.
Utilizado por
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