La amplificación de EGFR (~40%) y la variante EG FRvIII (~25%) son comunes en el glioblastoma pero no hay ...
Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.
| ID | BMA-EGFR-MUTATION-GBM |
|---|---|
| Tipo | Relevancia terapéutica |
| Situación | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Enfermedades | DIS-GBM |
| Fuentes | SRC-CIVIC SRC-EANO-GBM-2024 SRC-NCCN-CNS-2025 |
Hechos relativos a la posibilidad de adoptar medidas
| Biomarcador | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | EGFRvIII / amplificación |
| Enfermedad | DIS-GBM |
| El nivel de ESCAT | X |
| Monoterapia contraindicada | erlotinib (ensayos negativos en GBM), gefitinib(ensayo negativo en GGM), osimertinib |
| Resumen de las pruebas | EGFR amplification (~40%) and EGFRvIII variant (~25%) are common in glioblastoma but no targeted therapy has shown OS benefit. Erlotinib, gefitinib, lapatinib trials negative. Depatuxizumab-mafodotin (ADC) failed phase III INTELLANCE-1. Currently no actionable EGFR-targeted therapy in GBM. |
Notas
ESCAT X — no actionable evidence in GBM despite high alteration frequency. EGFRvIII vaccines (rindopepimut) failed phase III. EGFR CAR-T trials ongoing but investigational.
Utilizado por
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