Rearreglo ALK en NSCLC avanzado: alectinib (ALEX, Peters 2017) y lorlatinib (CROWN,...
Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.
| ID | BMA-ALK-FUSION-NSCLC |
|---|---|
| Tipo | Relevancia terapéutica |
| Situación | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Enfermedades | DIS-NSCLC |
| Fuentes | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Hechos relativos a la posibilidad de adoptar medidas
| Biomarcador | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Variante | fusión (nivel de genes, TKI-naive) |
| Enfermedad | DIS-NSCLC |
| El nivel de ESCAT | IA |
| Combinaciones recomendadas | alectinib en monoterapia (1L), lorlatinib monoterapéutico (1L, preferido para la enfermedad del SNC), brigatinib monoterapia (1L) |
| Monoterapia contraindicada | crizotinib (inferior a las ALK-TK de 2o/3o gen, no más de 1L) |
| Resumen de las pruebas | ALK rearrangement in advanced NSCLC: alectinib (ALEX, Peters 2017) and lorlatinib (CROWN, Solomon 2024 — 5-yr PFS 60%) outperform crizotinib 1L. Lorlatinib has the highest CNS activity. Adjuvant alectinib improves DFS post-resection (ALINA, Solomon 2024). |
Notas
ESCAT IA. Nivel OncoKB 1. ~5% NSCLC adenocarcinoma. La detección por ARN-NGS / FISH / IHC (D5F3). EML4-ALK más común; tipo de variante (v1 v3) influye en el patrón de resistencia y la selección de TKI.
Utilizado por
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