Speicheldrüsenkarzinom mit funktionsfähigem molekularen Treiber: ETV6-NTRK3 Fusion (Mamma...

Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.

ID	`RF-SALIVARY-HIGH-RISK-BIOLOGY`
Art	Warnhinweis
Status	reviewed 2026-04-27 \| pending_clinical_signoff
Erkrankungen	`DIS-SALIVARY`
Quellen	`SRC-ESMO-SALIVARY`

Ursprung der Roten Flagge

Begriffsbestimmung	Salivary gland carcinoma with actionable molecular driver: ETV6-NTRK3 fusion (mammary analog secretory carcinoma — ~100% MASC, larotrectinib / entrectinib), HER2 amplification (salivary duct carcinoma ~30-40%, trastuzumab + chemotherapy), HRAS mutation (SDC ~10-15%, tipifarnib), PIK3CA mutation (SDC ~20-30%), AR positivity (~70-80% SDC, androgen deprivation), or NOTCH1 mutation (adenoid cystic ~15%, gamma-secretase inhibitors in trials) — re-routes from cytotoxic chemotherapy to histology-specific targeted therapy.
Klinische Richtung	Intensivierung
Kategorie	high-risk-biology

Logik auslösen

{
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    {
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    {
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    },
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  ],
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Anmerkungen

Das Speicheldrüsenkarzinom ist ein histologisch definierter Schirm mit verschiedenen molekularen Treibern: MASC ~100% ETV6-NTRK3 Fusion → Larotrectinib (ORR ~80% Korbversuche). Das Speiselkanalkarzinome (SDC) ~70-80% AR+ → Bicalutamid + LHRH analog (EORTC-1206 Phase 2 bestätigt den Nutzen); ~30-40% HER2+ → Trastuzumab + Paclitaxel (ähnlich ORR zu Brustkrebsstudien); HRAS-mutant ~10-15% → tipifarnib (KO-TIP-007 ORR ~38% in HRAS -mutant SDC). Adenoides zystisches Karzinom ~15% NOTCH1- Mutant — AL101 / Brontictuzumab in Studien; sonst Cisplatin-basierte Chemo bescheidene Aktivität. Umfassende Histologie + molekulare Profilierung bei der Diagnose ist jetzt ESMO-empfohlen für fortgeschrittenen Speichelkrebs.

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