MYD88 L265P in DLBCL markiert den ABC/MCD-Molekül-Subtyp (Schmitz et al. NEJM 2018; Wreigh...
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BMA-MYD88-L265P-DLBCL-NOS |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-DLBCL-NOS |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ESMO-DLBCL-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-MYD88-L265P |
|---|---|
| Variante | L265P (oft mit CD79B-Mutation — MCD/C5-Cluster) |
| Erkrankung | DIS-DLBCL-NOS |
| ESCAT-Stufe | IIB |
| Empfohlene Kombinationen | R-CHOP + ibrutinib (ausgeschaltetes Etikett, MCD/genetisch gewählt), Pola-R-CHP (1L; POLARIX — nicht MYD88 gewählt, sondern berücksichtigt), CAR-T axi-cel / liso-cel (R/R) |
| Zusammenfassung der Beweise | MYD88 L265P in DLBCL markiert den ABC/MCD-Molekül-Subtyp (Schmitz et al. NEJM 2018; Wright Cancer Cell 2020). Ibrutinib verbessert das OS spezifisch in MCD/N1/A53-Subtypen, wenn es in R-CHOP (PHOENIX-Subgruppenanalyse, Wilson et al, Cancer Zell 2021) aufgenommen wird. Nicht formal als Biomarker-selektierte Indikation in CLBCL zugelassen; Korbversuche laufen. |
Anmerkungen
ESCAT IIB. OncoKB Level 3A. MYD88+CD79B co-mutation definiert MCD-Subtyp mit stärkstem BTKi-Rational. Nicht auf FDA DLBCL-Label.
Verwendet von
Keine Rückverweise im YAML-Korpus gefunden.