EGFR T790M ist der dominante akquirierte Widerstandsmechanismus nach dem 1./2. Gen EGFR-TKI (Gefi...
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BMA-EGFR-T790M-NSCLC |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-NSCLC |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | T790M |
| Erkrankung | DIS-NSCLC |
| ESCAT-Stufe | IA |
| Empfohlene Kombinationen | Osimertinib Monotherapie |
| Kontraindizierte Monotherapie | gefitinib (T790M-resistant), erlotinib (T790M-resistant), afatinib (T790M-resistant) |
| Zusammenfassung der Beweise | EGFR T790M is the dominant acquired-resistance mechanism after 1st/2nd-gen EGFR-TKI (gefitinib/erlotinib/afatinib). Osimertinib (3rd-gen) is active against T790M and is standard 2L (AURA3, Mok et al. 2017). In the modern era T790M is rarely encountered de novo since osimertinib has moved to 1L; remains relevant after legacy 1L-TKI use. |
Anmerkungen
ESCAT IA. OncoKB Level 1. ctDNA-Test bei Progression am 1./2. Gen TKI ist Standard; Geweberebiopsie, wenn Plasma negativ. Companion-Diagnose: cobas EGFR Mutation Test v2.
Verwendet von
Keine Rückverweise im YAML-Korpus gefunden.