EGFR-Verstärkung (~40%) und EGFRvIII-Variante (~25%) sind häufig im Glioblastom, aber keine...
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| ID | BMA-EGFR-MUTATION-GBM |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-GBM |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-EANO-GBM-2024 SRC-NCCN-CNS-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-EGFR-MUTATION |
|---|---|
| Variante | EGFRvIII / Verstärkung |
| Erkrankung | DIS-GBM |
| ESCAT-Stufe | X |
| Kontraindizierte Monotherapie | Erlotinib (negative Studien an GBM), Gefitinib(negativ Studien anGBM), Osimertinib (unzureichende CNS-Aktivität bei EGFRvIII) |
| Zusammenfassung der Beweise | Die EGFR-Verstärkung (~40%) und die EGFRvIII-Variante (~25%) sind häufig beim Glioblastom, aber keine gezielte Therapie zeigte einen OS-Vorteil. Erlotinib, Gefitinib und Lapatinib-Studien negativ. Depatuxizumab-Mafodotin (ADC) scheiterte an Phase III INTELLANCE-1. Derzeit keine handlungsfähige EGFR -gezielte Therapie in GBM. |
Anmerkungen
ESCAT X — no actionable evidence in GBM despite high alteration frequency. EGFRvIII vaccines (rindopepimut) failed phase III. EGFR CAR-T trials ongoing but investigational.
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