t(11;14) IGH/CCND1 ist die Definition der genetischen Läsion von MCL — Antriebe Cyclin D1 Überexpression...
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| ID | BMA-CCND1-T1114-MCL |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-MCL |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MCL-2024 SRC-NCCN-BCELL-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-T11-14-IGH-CCND1 |
|---|---|
| Variante | t(11;14)(q13;q32) IGH/CCND1 |
| Erkrankung | DIS-MCL |
| ESCAT-Stufe | IA |
| Empfohlene Kombinationen | acalabrutinib + bendamustine + rituximab (1L), BR or R-CHOP/R-DHAP + autoSCT (1L fit, TP53-WT), venetoclax + ibrutinib (R/R), brexu-cel (R/R 2L+) |
| Zusammenfassung der Beweise | t(11;14) IGH/CCND1 ist die Definition der genetischen Läsion von MCL — treibt Cyclin D1 Überexpression. BTKi (acalabrutinib + rituximab — TRIANGLE, Dreyling Lancet 2024; ECHO — Wang NEJM 2024) ist der neue 1L-Standard unabhängig von der Eignung für TP53-mut; hochdosiert AraC + autoSCT historisch (LyMa, MCL Younger). Venetoclax (CCND 1 → BCL2-vermittelte Anti-Apoptose-Ration) aktive R/R. |
Anmerkungen
ESCAT IA. Disease-defining; doesn't 'select' BTKi but the DIS-MCL algorithm is BTKi-centric.
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