Réarrangement ALK dans le NSCLC avancé: alectinib (ALEX, Peters 2017) et lorlatinib (CROWN,...
Vue déterministe de l'entité source de la LJAM. L'autorité clinique demeure avec les ID de la source cités et l'état d'approbation de l ́examinateur.
| ID | BMA-ALK-FUSION-NSCLC |
|---|---|
| Type | Pertinence thérapeutique |
| État | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Maladies | DIS-NSCLC |
| Sources | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Faits relatifs à l ' action en justice
| Biomarqueur | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Variante | fusion (niveau génétique, TKI-naive) |
| Maladie | DIS-NSCLC |
| Niveau ESCAT | IA |
| Combinaisons recommandées | alectinib monotherapy (1L), lorlatinib monotherapy (1L, preferred for CNS disease), brigatinib monotherapy (1L) |
| Contre-indiqué en monothérapie | crizotinib (inferior to 2nd/3rd-gen ALK-TKIs, no longer 1L) |
| Résumé des faits | ALK rearrangement in advanced NSCLC: alectinib (ALEX, Peters 2017) and lorlatinib (CROWN, Solomon 2024 — 5-yr PFS 60%) outperform crizotinib 1L. Lorlatinib has the highest CNS activity. Adjuvant alectinib improves DFS post-resection (ALINA, Solomon 2024). |
Notes
ESCAT IA. OncoKB Niveau 1. ~5% Adénocarcinome NSCLC. La détection par ARN-NGS / FISH / IHC (D5F3) EML4-ALK le plus commun partenaire; type de variante (v1 v3) influence le patron de résistance et la sélection de TKI.
Utilisé par
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