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mutación/amplificación de KDR (VEGFR2) — receptor del factor de crecimiento endotelial vascular 2

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IDBIO-KDR
TipoBiomarcador
Aliaces
Mutación KDR / VEGFR2Мутація / ампліфікація KDR (VEGFR2) — рецептор судинного ендотеліального фактора росту 2
Situaciónreviewed 2026-05-04 | pending_clinical_signoff
EnfermedadesDIS-NSCLC
FuentesSRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025

Datos sobre biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_mutation
Detalles de la mutación{"exón": "dominio multiple; quinasa (V297I, T771A, Q472H) y dominio extracelular", "functional_impact":"ganancia de función (activación automática de VEGFR2 → PI3K/AKT, MAPK, PLCγ → angiogénesis, supervivencia")", "geno": «KDR», "variant_type": „activación de missenso; amplificación (rara)"}
Medición
MétodoPanel de NGS tumoral (ADN); IHC (no utilizado habitualmente para la detección de mutaciones); FISH para amplificación
Consulta de la capacidad de acción{"gene": "KDR", "variant": "activating_mutation"}
Productos químicos y químicosBIO-VEGFA BIO-FGFR1 BIO-PDGFRA

Notas

KDR encodes VEGFR2 (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2), the primary mediator of VEGF-driven tumor angiogenesis. Somatic KDR activating mutations occur in ~2–3% of NSCLC (mixed histologies) and ~1–2% across multiple other solid tumors. Multiple approved multi-target TKIs inhibit VEGFR2 (ramucirumab, lenvatinib, cabozantinib, regorafenib, sunitinib, sorafenib), but none are approved in a KDR mutation-selected indication. In NSCLC, ramucirumab + docetaxel (REVEL, FDA 2014) is approved for 2L regardless of KDR status. KDR mutation has been hypothesized to predict response to VEGFR-targeted agents, but prospective evidence is lacking; no companion diagnostic exists. Clinical significance: investigational target; KDR mutation is reported on NGS panels but does not currently change standard therapy selection in NSCLC.

Utilizado por

Relevancia terapéutica