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Rearreglo ALK (más comúnmente NPM1-ALK t(2;5))

Vista determinista de la entidad fuente YAML. La autoridad clínica sigue con los ID de fuente citados y estado de firma del revisor.

IDBIO-ALK-REARRANGEMENT
TipoBiomarcador
Aliaces
Fusión ALKRedistribución de ALKALK rearrangement (найчастіше NPM1-ALK t(2;5))ALK+NPM1-ALK
Situaciónreviewed 2026-04-25 | pending_clinical_signoff
EnfermedadesDIS-ALCL DIS-IMT
FuentesSRC-NCCN-BCELL-2025

Datos sobre biomarcadores

Tipo de biomarcadorgene_fusion
Detalles de la mutación{"functional_impact": "constitutive ALK kinasa activation", "gene":"ALK", "variant_type":: "fusione — múltiples socios: NPM1 (más común t(2;5)), TPM3, ATIC, CLTC, MSN, otros"}
Medición
MétodoSonda de descomposición FISH O IHC ALK ( clon D5F3) en biopsia de FFPE; RT-PCR molecular confirma socio
Unidadescategorical (positive | negative)
Productos químicos y químicosNinguna declarada

Notas

Defining stratification within systemic ALCL: - **ALCL ALK+** (~70% of systemic ALCL): younger patients (median ~30-40), favorable prognosis (~70-80% 5y OS), responds well to CHP-Bv. Brentuximab + crizotinib emerging in r/r. - **ALCL ALK-** (~30%): older (median ~60), adverse prognosis (~30-40% 5y OS), benefits more from autoSCT consolidation in CR1. Both ALK+ and ALK- treated with same 1L (CHP-Bv per ECHELON-2). Status drives **consolidation strategy** (autoSCT for fit younger ALK- in CR1) and **r/r therapy choice** (crizotinib for ALK+ vs brentuximab/clinical trial for ALK-). Outside ALCL: ALK rearrangements in NSCLC drive crizotinib/alectinib (different therapeutic context); inflammatory myofibroblastic tumor (IMT). Lymphoma scope: ALCL only.

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