Im multiplen Myelom stellt t(4;14) translocation MMSET/FGFR3 unter IgH-Kontrolle; ~30% der...
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| ID | BMA-FGFR3-MUTATION-MM |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-MM |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ESMO-MM-2023 SRC-NCCN-MM-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-FGFR3-MUTATION |
|---|---|
| Variante | FGFR3 aktiviert (Y373C, K650E) mit t(4;14) |
| Erkrankung | DIS-MM |
| ESCAT-Stufe | X |
| Kontraindizierte Monotherapie | Erdafitinib (keine MM-Wirksamkeit in Studien), FGFR-TKI Monotherapie in MM (unzureichende Beweise) |
| Zusammenfassung der Beweise | In multiple myeloma, t(4;14) translocation places MMSET/FGFR3 under IgH control; ~30% of t(4;14) cases co-express FGFR3, with rare acquired activating point mutations (Y373C, K650E). Despite preclinical sensitivity, clinical trials of FGFR inhibitors (dovitinib, AZD4547) in MM showed limited efficacy; no FGFR-targeted therapy is approved in MM. Treatment is standard t(4;14) high-risk myeloma protocol (proteasome-inhibitor-based). |
Anmerkungen
Escat X — biologische Begründung vorhanden, aber keine praktikable klinische Evidenz. t(4;14) Status definiert hochriskantes MM und beeinflusst die Wahl des proteasom-Inhibitoren-basierten Therapieschemas (KRd, IsaKRd und Daratumumab-Combos), aber FGFR3 selbst ist kein Behandlungsziel in MM.
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