BCR-ABL1 T315I ist die Gatekeeper-Mutation, die Pan-Widerstand gegen Imatinib, Dasatini...
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BMA-BCR-ABL1-T315I-CML |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-CML |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ELN-CML-2025 SRC-PACE-CORTES-2013 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-BCR-ABL1 |
|---|---|
| Variante | T315I (Gatekeeper-Widerstand) |
| Erkrankung | DIS-CML |
| ESCAT-Stufe | IA |
| Empfohlene Kombinationen | ponatinib monotherapy, asciminib monotherapy (200 mg BID for T315I) |
| Kontraindizierte Monotherapie | imatinib (resistant), dasatinib (resistant), nilotinib (resistant), bosutinib (resistant) |
| Zusammenfassung der Beweise | BCR-ABL1 T315I ist die Gatekeeper-Mutation, die eine Panresistenz gegen Imatinib, Dasatinib, Nilotinib und Bosutinib verleiht. Ponatinib (PACE, Cortes 2013) ist für T315I+ CML zugelassen. Asciminib (allosterischer STAMP-Inhibitor) bei höherer Dosis (200 mg BID) besitzt auch T315I-Aktivität pro ASCEMBL-Erweiterung und dedizierten Kohorten. Allo-HCT bleibt eine Bergungsoption bei geeigneten Patienten. |
Anmerkungen
OncoKB R1. ABL1 Kinase-Domänenmutation Testing bei TKI-Ausfall oder Warnung pro ELN. Ponatinib-kardiovaskuläres Risiko erfordert Dosisoptimierung (OPTIC-Studie, Cortes 2021).
Verwendet von
Keine Rückverweise im YAML-Korpus gefunden.