T315I in Ph+ B-ALL — die gleiche biologische Konsequenz wie in CML: Panresistenz gegen 1./2.-Gen...
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| ID | BMA-BCR-ABL1-T315I-BALL |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-B-ALL |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-NCCN-BCELL-2025 SRC-PACE-CORTES-2013 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-BCR-ABL1 |
|---|---|
| Variante | T315I (Gatekeeper-Widerstand) |
| Erkrankung | DIS-B-ALL |
| ESCAT-Stufe | IA |
| Empfohlene Kombinationen | Ponatinib + Chemotherapie (Hyper-CVAD oder pädiatrisches Rückgrat), Ponatinib + Blinatumomab (chemofrei) |
| Kontraindizierte Monotherapie | imatinib / dasatinib / nilotinib / bosutinib (resistant) |
| Zusammenfassung der Beweise | T315I in Ph+ B-ALL — same biological consequence as in CML: pan-resistance to 1st/2nd-gen TKIs. Ponatinib + chemotherapy is standard (Jabbour 2018, hyper-CVAD + ponatinib). T315I is more common in B-ALL than CML at presentation due to faster disease tempo and higher mutation pressure under early TKI exposure. |
Anmerkungen
OncoKB R1. Allo-HCT-Konsolidierung stark berücksichtigt. Ponatinib ist das einzige TKI mit klinischer Aktivität vs T315I in B-ALL-Setting.
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