ALK-Umstellung im fortgeschrittenen NSCLC: Alectinib (ALEX, Peters 2017) und Lorlatinib (CROWN,...
Deterministische Ansicht der Quelle YAML Entität. Klinische Autorität bleibt mit den zitierten Quell-IDs und Rezensenten Sign-off Zustand.
| ID | BMA-ALK-FUSION-NSCLC |
|---|---|
| Art | Therapeutische Relevanz |
| Status | reviewed 2026-04-27 | pending_clinical_signoff | actionability review required |
| Erkrankungen | DIS-NSCLC |
| Quellen | SRC-CIVIC SRC-ESMO-NSCLC-METASTATIC-2024 SRC-NCCN-NSCLC-2025 |
Fakten zur Handlungsfähigkeit
| Biomarker | BIO-ALK-FUSION |
|---|---|
| Variante | Fusion (Gen-Ebene, TKI-naive) |
| Erkrankung | DIS-NSCLC |
| ESCAT-Stufe | IA |
| Empfohlene Kombinationen | alectinib monotherapy (1L), lorlatinib monotherapy (1L, preferred for CNS disease), brigatinib monotherapy (1L) |
| Kontraindizierte Monotherapie | Crizotinib (unter den ALK-TKIs der 2./3. Generation, nicht mehr 1L) |
| Zusammenfassung der Beweise | ALK rearrangement in advanced NSCLC: alectinib (ALEX, Peters 2017) and lorlatinib (CROWN, Solomon 2024 — 5-yr PFS 60%) outperform crizotinib 1L. Lorlatinib has the highest CNS activity. Adjuvant alectinib improves DFS post-resection (ALINA, Solomon 2024). |
Anmerkungen
ESCAT IA. OncoKB Level 1. ~5% NSCLC Adenokarzinom. Erkennung durch RNA-NGS / FISH / IHC (D5F3). EML4-ALK am häufigsten Partner; Variante Typ (v1 vs v3) beeinflusst Widerstandsmuster und TKI Auswahl.
Verwendet von
Keine Rückverweise im YAML-Korpus gefunden.